目的 探究α_(2Gefitinib-based PROTAC 3研究购买A/B/C)-AR与右美托咪定（DMED）结合的氨基酸位点，以此为基础，对靶向筛选到的化合物BJLT-9-01与α_2-AR的作用位点及药理学作用进行研究。方法分子对接研究Humoral innate immunityα_(2A/B/C)-AR与DMED结合的氨基酸位点并构建相应突变体，研究突变体对DMED等激动剂作用的影响。对靶向α_2-AR筛选到的化合物BJLT-9-01与α_(2A/B/C)-AR的作用位点进行功能研究，通过以小鼠自发活动、翻正反射、转棒实验研究化合物BJLT-9-01药理学活性。结果 α_(2A)-AR的D113,F390,α_(2B)-AR的D92,V93,F387,F388,Y416和α_(2C)-AR的D131,V132,F398和Y402是BJLT-9-01与DMED共同的作用位点。BJLT-9-01在低剂量下可使小鼠自发活动PEG300体内实验剂量减弱，但高剂量下可使小鼠自发活动增强，并且可以抑制DMED的镇静效应。结论 α_(2A/B/C)-AR与激动剂的结合位点是研究药物作用的结构基础；BJLT-9-01可能是靶向α_2-AR的部分激动剂，作用特点与可乐定相似。