目的 探讨下调MAC30对乳腺癌细胞焦亡、血管生成及ATP1A2蛋白水平的影响。方法 MCF-7细胞制成单个细胞悬液，分为乳腺癌组（MCF-7细胞）、NC组（MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA）、MAC30 shRNA组（MCF-7细胞electronic media use转染MAC30-shRNA）、ATP1A2组（MCF-7细胞转染ATP1A2-shRNA）及MAC30 shRNA+ATP1A2组（MCF-7细胞转染MAC30-shRNA、ATP1A2-shRNA）。qRT-PCR检测各组MCF-7细胞中MAC30 mRNA表达以证实转染效率，采用CCK-8法检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞焦亡率；体外血管形成实验检测血管形成数目；Western blot检测ATP1A2、SCr、AKT及PI3K水平。结果 乳腺癌组与NC组MCF-7细胞中MAC30 mRNA表达水平、MCF-7细胞焦亡率及MCF-7细胞血管形成数目比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与乳腺癌组和NC组比较，MAC30 shRNA组、ATP1A2组及MAC30 shRNA+ATP1A2组MCF-7细胞中MAC3PUN30119使用方法0 mRNA表达水平及血管形成数目降低，MCF-7细胞焦亡率升高，差异有统计学意义（P<0.05），其中MAC30 shRNA+ATP1A2组降低/升高最明显（P<0.05）。与NC组相比，MAC30 shRNA组、ATP1A2组及MAC30 shRNA+ATP1A2组细胞增殖活性均降低（P<0.05）。与NC组相比，MDV3100MAC30 shRNA组ATP1A2、SCr、AKT及PI3K表达水平降低（P<0.05）。结论 下调MAC30可以抑制乳腺癌细胞增殖及血管生成，加快焦亡，其机制与抑制ATP1A2蛋白表达相关。