目的 探讨丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎(BM)引发海马损伤的保护作用。方法 健康、清洁级的SD雄性大鼠40只，采用环磷酰胺(45 mg/kg)和地塞米松(90 mg/kg)腹腔联合注射构建免疫受损动物模型，将受损动物分为空白对照组、鲍曼不动杆菌感染组、生理盐水干预组(菌+生理盐水干预)和丹参酮ⅡA干预组(菌+丹参酮ⅡA干预)4组，构建细菌性脑膜炎的模型；建模第2天开始连续3 d采用水迷宫检测大鼠学习与记忆能力变化，持续感染7 d后处死动物；采用尼氏染色检测海马区神经元细胞的改变，ELISA检测组织内白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿Microbiology抑制剂瘤坏死因子β(TNF-β)的浓度，Western blot及RT-PCR检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的核因子кB(NF-кB/p-p50/p-p65)的蛋白与基因含量变化，评估丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎引发的海马损伤的保护作用；体外以200μmol/L的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制神经细胞内NF-кB信号通路的激活，验证体内实验的推论。结果 细菌性脑膜炎建模成功后，空白对照和丹参酮ⅡA干预两组大鼠在水迷宫检测的定航与空间探索时限均显著低于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);尼氏染色显示，丹参酮ⅡA干预后的细菌性脑膜炎组海马区椎体层神经元细胞分布更趋均匀、整齐，尼氏小体数量增多；ELISA检测发现，空白对照和丹参酮ⅡA干预两组血清中IL-6、IL-10、TNF-β浓度显著低于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);Western blot及RT-PCR检测HMGB1、MMP-9、NF-кB(p-PLX5622化学结构p50,p-p65)蛋白与基因均高表达于细菌性脑膜炎与生理盐水干预两组(P<0.05);体外实验证实在抑制NF-кB通路后丹参酮ⅡA对细菌性脑selfish genetic element膜炎感染引发损伤的保护作用并不明显。结论 丹参酮ⅡA对细菌性脑膜炎大鼠海马损伤有保护作用，其机制可能与抑制NF-кB通路有关。