目的 探讨二甲双胍对骨髓源性巨噬细胞(BMDM)破骨分化的影响，并观察二甲双胍对糖尿病模型鼠骨量的改善作用。方法 在体外实验中，通过梯度浓度的二甲双胍干预RANKL诱导的大鼠BMDM破骨分化，并检测破骨分化标志基因C59浓度NfZinc biosorptionatc1、Ctsk、C-fos、Traf6及相应标志蛋白的表达；在体内实验中，将24只8周龄大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组(模型组)、糖尿病模型组+二甲双胍干预组(治疗组),每组各8只，其中对照组与模型组行生理盐水灌胃，治疗组使用二甲双胍灌胃，治疗时间为3个月，检测大鼠体重、空腹血糖，并检测各组大鼠骨量的变化。结果 在体外实验中，二甲双胍显著抑制大鼠BMDM破骨分化，并呈浓度依赖性，显著下调破骨分化标志基因Nfatc1、Ctsk、C-fos、Traf6的表达(P<0.05),显著下调破骨分化标志蛋白C-FOS、NFATC1、TRAF6、CTSK的表达；在体内实验中，模型组相比较于对照组，体重减轻、空腹血糖上selleckchem Baf-A1升、骨量降低；治疗组相比较于模型组，体重增加、空腹血糖降低、骨量增加。结论 二甲双胍能够抑制破骨分化，在增加体重、降低空腹血糖的同时，可以减少骨表面的破骨细胞数量和面积，改善骨量。