目的：探讨促卵合剂通过调控腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子（AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF）通路改善卵泡发育不良（FM）大鼠氧化应激及凋亡的作用机制。方法：将48只雌性SD大鼠随机分为正常组8只，造模组40只，造模组大鼠连续灌胃雷公藤多苷混悬液（75mg·kg~(-1)）30d进行造模，造模后随机分为模型组、克罗米芬组(4.5mg·kg~(-1))、促卵合剂低、中、高剂量组(8.1、16.2、32.4g·kg~(-1))，每组8只。相应剂量药物给药，正常组及模型组灌胃等体积灭菌水，连续干预14d。巴氏染色检测各组大鼠动Talazoparib说明书情周期变化；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学及卵泡计数；酶联免疫吸附测定Genetics education法（ELISA）测定血清selleck Alisertib促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）及雌二醇（E_(2)）含量；化学荧光法检测卵巢组织中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测卵巢颗粒细胞凋亡率；免疫组织化学法检测卵巢组织Bcl-2关联X的基因（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）基因表达；实时荧光定量PCR法（q-PCR）和蛋白免疫印迹法（WB）检测卵巢组织AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF mRNA及蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，次级、成熟卵泡减少，闭锁卵泡增多，FSH及LH含量、ROS含量、Bax表达、卵巢颗粒细胞凋亡率、AMPK mRNA及蛋白表达均显著升高（P<0.01），E_(2)含量、SOD含量、Bcl-2表达、mTOR、HIF-1、VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与模型组相比，克罗米芬组及促卵合剂高、中剂量组次级卵泡和成熟卵泡增加，闭锁卵泡显著减少，FSH及LH含量、ROS含量、Bax表达、细胞凋亡、AMPK mRNA表达及蛋白表达降低（P<0.05、P<0.01），E_(2)含量、SOD含量、Bcl-2表达、mTOR、HIF-1、VEGF mRNA及蛋白表达均升高（P<0.05、P<0.01）。结论：促卵合剂可能通过调控AMPK/mTOR/HIF-1/VEGF通路来抑制氧化应激减少颗粒细胞凋亡，促进卵泡正常发育成熟，减少卵泡闭锁，保护卵巢功能，进而对FM发挥治疗作用。