目的 研究内质网应激(ERS)在体外缺氧诱导子痫前期(PE)滋养细胞模型中调控凋亡的作用及机制。方法 收集PE胎盘和健康胎盘，检测细胞凋亡率及ERS标志基因：葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ERS凋亡基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化JNK(p-JNK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Cleaved caspase-12)的表达水平。培养胎盘滋养细胞HTR8/SVneo,采用低氧(1%O_2)处理NSC 125973采购24 h诱导PE细胞模型，采用ERS激动剂处理细胞，在PE细胞模型诱导过程中转染CHOP siRNA或给予JNK拮抗剂、Caspase-12抑制剂，检测细胞增殖水平(D值)、凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、CleaGW4869ved caspase-12的表达水平。结果 PE胎盘细胞凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平高于健康胎盘(P<0.05),且细胞凋亡率与GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表达水平呈正相关；PE组及ERS激动剂组细胞的D值低于对照组，凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK、Cleaved caspase-12的表intramammary infection达水平高于对照组(P<0.05);缺氧诱导PE模型过程中转染CHOP siRNA降低CHOP表达，给予JNK拮抗剂降低p-JNK表达，给予Caspase-12抑制剂降低Cleaved caspase-12表达后，细胞D值升高，凋亡率及GRP78的表达水平降低(P<0.05)。结论 缺氧诱导PE滋养细胞模型中ERS,通过CHOP、JNK和Caspase-12介导细胞凋亡。