目的:建立变应性鼻炎小鼠模型,研究冷空气selleck NMR刺激对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜炎症的作用及其潜在机制。方法:按随机数字表法将小鼠分为对照组、OVA组、OVA+冷空气刺激组和OQ-VD-Oph浓度VA+冷空气刺激+TRPM8拮抗剂(RQ-00203078)干预组,每组6只。利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立变应性鼻炎小鼠模型,对照组用生理盐水替代,OVA+冷刺激组在OVA致敏基础上每日给予冷刺激4h,OVA+冷刺激+RQ-00203078予以OVA+冷刺激处理,同时使用RQ-00203078灌胃处理,连续7d。利用行为学评分对小鼠造模情况进行评估,于末次激发24h后处死小鼠,取小鼠鼻黏膜组织进行常规HE染色观察鼻黏膜局部病理改变,免疫组化观察小鼠鼻黏膜中TRPM8的分布及表达情况,ELISA检测血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-s Ig E)水平,PCR检测鼻黏膜炎性因子IL-4、IL-5、IL-33和TSLP水平。结果:OVA组、OVA+冷刺激组、OVA+冷空气刺激+RQ-00203078组造模有效。行为学评分均高于5分;HE染色显示,AR组、冷刺激组嗜酸性粒细胞浸润,RQ-00203078组较OVA组有所减轻;免疫组化染色结果显示,OVA加冷刺激组鼻黏膜组织TRPM8在上皮细胞呈强阳性表达,RQ-00203078组中度阳性表达;ELISA结果显示AR组、OVA+冷刺激组及RQ-00203078组血清OVA-s Ig E水平较对照组升高,但三组间无统计学差异;PCR检测结果显示,OVA组、OVA+冷刺激组Th2型细胞因子及促炎因子含量较对照组明显增加,RQ-00203078组较OVA+冷刺激组含量有所减轻。结论:本研究采用OVA致敏激发建立AR小鼠模型。给予AR小鼠冷空气刺激后,小鼠鼻黏膜局部及全身炎性反应加In Vivo Testing Services重,差异有统计学意义,说明冷刺激会加重AR小鼠鼻黏膜炎症。使用TRPM8特异性拮抗剂RQ-00203078对AR小鼠进行处理,发现该物质能在一定程度上减轻鼻黏膜局部炎症反应。说明冷刺激可能通过TRPM8发挥促炎作用,且这种作用可以通过拮抗剂阻断,其具体机制还需进一步研究。