目的 探讨利拉鲁肽（liraglutide）抗CXC趋化因子配体16(CXCL16）诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法 (1)葡萄糖40 mmol·L~(-1)刺激人足细胞24 h，棕榈酸MG132说明书250μmol·L~(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法KD025浓度检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。(2)重组CXCL16 100μg·L~(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。(3)足细胞分为细胞对照组、CXCL16 100μg·L~(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L~(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L~(-1)组，加药2 h后加重组CXCL16 100μg·L~(-1)继续培养24 h，油红O染色检测足细胞脂滴面积。(4)足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L~(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L~(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L~(-1)组，加药2 h后加CXBioactive lipidsCL16 100μg·L~(-1)继续培养24 h，鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比，ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α）、转化生长因子β(TGF-β）和白细胞介素1β(IL-1β）蛋白浓度，实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL-1β mRNA表达水平；Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1）、SREBP2和脂肪分化相关蛋白（ADRP）表达水平。结果 (1)与细胞对照组相比，高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高（P<0.01）。(2)与细胞对照组相比，CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调（P<0.01）。(3)与细胞对照组相比，CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高（P<0.01），辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化（P<0.01）。(4)与细胞对照组相比，重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降（P<0.01），培养液中TNF-α,TGF-β和L-1β蛋白浓度显著升高（P<0.01），足细胞TNF-α,TGF-β和IL-1β mRNA水平显著升高（P<0.05,P<0.01），裂隙素表达显著下调（P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高（P<0.01）；与CXCL16组比较，利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比（P<0.01），下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL-1β蛋白浓度（P<0.01），抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL-1β mRNA水平（P<0.05,P<0.01），上调裂隙素蛋白表达水平（P<0.01），下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平（P<0.01）。结论 利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤，并缓解脂质沉积引起的炎症激活，这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。