目的：在体外探讨前列闭尔通栓(QS)改善前列腺炎selleck Alisertib症的作用机制。方法：离体制备QS肠吸收溶液(IQS),利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-QE-Orbitrap-MS)对其进行成分分析。建立脂多糖(LPS)诱导的人前列腺癌细胞株PC-3细胞炎症模型。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞BLZ945核磁活力；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测炎症介质的基因表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)信号通路关键蛋白的表达水平；采用免疫荧光技术检测核因子κB/p65、活化蛋白-1(AP-1)亚基c-Adoptive T-cell immunotherapyJun和干扰素调节因子3(IRF3)的核转位情况。结果：IQS主要含有小檗碱、绿原酸、阿魏酸等活性成分，其在6.25～400μg/mL浓度范围内对PC-3细胞活力无明显影响。IQS(200μg/mL和400μg/mL)能显著抑制LPS刺激下炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNFA)、白细胞介素-6(IL-6)、C-X-C基序趋化因子配体10(CXCL10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)和环氧合酶2(COX2)基因的表达，并能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白：蛋白激酶B(AKT)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α/β(IKKα/β)、p65、p38、c-Jun、TANK结合激酶1(TBK1)及IRF3的磷酸化水平，同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3的核转位。结论：IQS能改善LPS诱导的PC-3细胞炎症反应，其作用机制可能与抑制TLR4信号通路有关。