目的 探究加味芍药甘草汤对卵巢颗粒细胞凋亡、自噬及p38 AMPK信号通路的影响。方法 培养SD雌性大鼠，分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组，除对照组外其余各组均使用来曲唑灌胃大鼠用于制备大鼠模型，造模成功后灌胃加味芍药甘草汤12.5、25.0、50.0 g/kg,连续14 d,对照组、模型组灌胃等体积蒸馏水。处死大鼠，体外培养卵巢颗粒细胞，采用MTT检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot检测Bcl-2、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-p38 AMPK及p38 AMPK蛋白表达。将通路抑制剂SB203580处理高剂量组的卵巢颗粒细胞，按照上述方法检测卵巢颗粒细胞增殖活性、凋亡及自噬的作用。结果 与对照组[48 h(102.23±6.45)%,72 h(98.24±8.71)%,(Belumosudil价格0.72±0.05)]相比，模型组细胞增殖活性[48 h(56.87±4.22)%,72 h(47.62±4.16)%]、Bcl-2蛋白表达(0.25±0.04)降低，差异均有统计学意义(t=10.220、9.080及12.170,均P<0.05);凋亡率、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及p-p38 AMPK蛋白表达增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组相比，低剂量组、中剂量组及高剂量组细胞增殖活性、Bcl-2蛋白表达增加，差异均有统计学意义(均P<0.05);凋亡率、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及p-p38 AMPK蛋白表达降低，差Fulvestrant小鼠异均有统计学意义(均P<0.05)。加入通路抑制剂SB203580增加细胞活性、Bcl-2蛋白表达，差异均有统计学意义(均P<0.05),降低凋亡率、Bax、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达，差异均有统计学inundative biological control意义(均P<0.05)。结论 加味芍药甘草汤可能通过抑制p38 AMPK信号通路抑制多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡、自噬，促进细胞增殖。