目的：阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）能否诱导人脐静脉内皮细胞（HUVLY2157299浓度EC）焦亡及地龙蛋白能否通过调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路抑制HUVEC焦亡。方法：采用薄层色谱法对地龙蛋白进行质量控制；采用CCK-8法筛选AngⅡ最佳浓度；将HUVEC随机分为正常组、阴性组、模型组、缬沙坦组和正常组、模型组、地龙蛋白组、地龙蛋白+缬沙坦组，药物干预后采用免疫荧光检测HUVEC的VEGF、PAP1表达情况；鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构；Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达。结果：地龙蛋白富含蚓激酶、亮氨酸、赖氨酸等质量控制成分；与空白组比较，0.45 mg/mL AngⅡ对HUVEC增殖有显著的抑制作用（P<0.05）；与阴性组比较，模型组HUVEC的VEGF和PAP1表达均下调，HUVEC微丝微管变短、排列紊乱、断裂、扭曲明显，NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组VEGF和PAP1的表达上调，HUVEC微丝微管排列整齐、骨架结构完整，NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著下调（P<0.05）。与模型组比较，地龙蛋白组、地龙蛋白+缬沙坦组VEGF和PAP1的表达均上调，HUVEC微丝微管排列整齐、骨架结构完整，NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显infant microbiome著下调（P<0.05）。结论：地龙蛋白可通过调Puromycin控NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路抑制AngⅡ诱导HUVEC焦亡。