骨质疏松症epidermal biosensors(osteoporosis, OP)是一种与增龄相关的全身代谢性骨骼疾病，典型特征为骨量减少伴骨组织微结构破坏，使骨的脆性增加、易发生骨折等危险，对患者的生活质量产生严重的影响。坏死性凋亡(necroptosis)是一种非半胱天冬酶(caspase)依赖性的程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)形式，具有与坏死相似的形态学特征，其发生机制与受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)及下游的混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)的级联激活密切相关。随着对OP发病机制探索的不断深入，已有研究证实selleck NMR坏死性凋亡可通过影响成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的活性和功能等生物学过程，参与多种selleck AZD6738原因导致的OP的发生和发展。本文着重阐述坏死性凋亡在OP中的研究进展，旨在为防治OP提供新的见解。