目的：探讨辛夷通过抑制肥大细AZD2281胞脱颗粒治疗变应性鼻炎（AR）的作用机制。方法：将P815细胞分为对照组（nc）、模型组（mc）、阳性药组（pc）及辛夷水提物低（0.01 mg/ml）、中（0.1 mg/ml）、高（1 mg/ml）剂量组，检测其对P815肥大细胞脱颗粒的抑制作用。利用TCMSP、UniProt、SwissTargetPrediction数据库及文献查阅等检索辛夷的活性成分和相关靶点；利用GeneCards、OMIM、MelaCards、TTD数据库获取AR的疾病靶点。构建共同靶点蛋白相互作用网络（PPI），对关键作用靶点进行GO功tibio-talar offset能和KEGG通路富集分析。结果：辛夷对P815细胞脱颗粒具有明显的抑制作用（P<0.05）。成分靶点370个，肥大细胞脱颗粒靶点1940个，AR靶点2740个，共同靶点90个，其中TNF、SRC、AKT、STAT3、EGFR为关键靶基因。GO富集分析发现炎症应答、磷酸化、蛋白质磷酸化、质膜等参与AR的发生与治疗。KEGG通路富集分析显示，与EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、胰腺癌、非小细胞肺癌、fD-Lin-MC3-DMA生产商cεRI信号通路密切相关。结论：辛夷能抑制肥大细胞脱颗粒发并通过多靶点途径发挥治疗AR的作用。