目的：通过网络药理学及动物实验研究骨碎补-金银花治疗糖尿病足的作用机制。方法：通过TCMSP网站获取骨碎补-金银花的药物成分及作用靶点，将靶点通过uniprot统一基因名称；通过GeneCards查询糖尿病足的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。将交集靶点导入STRING进行分析并使用Cytoscape构建PPIEmricasan网络图。将交集靶点导入Metascape分析GO富集和KEGG富集。并通过Cytoscape软件构建”成分-靶点-通路”网络图。依据Degree分别筛选PPI中前4位基因靶点，并通过动物实验验证骨碎补-金银花干预糖尿病足大鼠动物模型后血清personalized dental medicine中靶蛋白表达差异。结果：骨碎补-金银花32个有效成分调节148个疾病靶点治疗糖尿病足，其中甾醇、豆甾醇、木樨草素、山奈酚等是核心成分，JUN、TP53、蛋白激酶B(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）3是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，与氧化应激、膜筏、膜微区、质膜筏、激酶结合、蛋白激酶结合等相关。KEGG分析结果提示骨碎补-金银花主要参与MAPK、PI3K/Akt等信号通路。动物实验证实糖尿病足大鼠血清JUN、TP53、Akt1、MAPK3表达增加。结论：骨碎补-金银花主要通过调节MAPK、PI3K/Akt等信号通路的JUN、TGSK1120212 NMRP53、Akt1、MAPK3等疾病靶点，干预酶的活性、炎症反应等生物学过程进而治疗糖尿病足。