通过网络药理学及动物试验探讨抗纤灵方治疗肝纤维化的作用机制。采用TCMSP、PubChem等数据库筛选出抗纤灵方的有效成分和潜在的相关靶点；利用GeneCards数据库检索肝纤维化的相关靶点；根据药物和疾病匹配的共同靶点，利用STRING数据库进行蛋白质互作分析；构建蛋白质网络，拓扑分析关键靶点；利用Metascape平台对共有靶点进行GO(Gene Ontology)及KE此网站GG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析以探讨其可能的机制。建立四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型，利用HE染色及Masson染色分析肝组织的病理变化及纤维化程度；试剂盒检测小鼠血清中ALT、AST的表达水平；ELISA检测抗纤灵方对炎性因子TNF、IL-6、IL-1的表达水平。肝组织匀浆检测抗纤灵方对纤维化标志物的影selleck AY-22989响。抗纤灵方抗肝纤维化的核心活性成分为橘皮素、儿茶素、表小檗碱、黄连碱等。核Medical social media心靶点有TNF、IL-6、AKT1、TP53等，核心通路包括癌症通路、TNF、流体剪切力与动脉粥样硬化、IL-17、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。动物试验表明，抗纤灵方可以减少小鼠肝脏炎症细胞浸润及胶原产生，降低炎性因子TNF、IL-6、IL-1水平，抑制肝星状细胞活化指标-SMA等的表达。抗纤灵方可能通过降低炎性因子的水平，抑制肝星状细胞活化从而发挥抗肝纤维化的作用。