基于“脾-线粒体相关”探讨NLRP3炎症小体与慢性萎缩性胃炎的关系

慢性萎缩性胃炎（CAG）是消化系统常见病、疑难病，以胃黏膜腺体减少或消失为特征，CAG出现肠上皮化生或异型增生被称为胃癌前病变，大大增加癌变风险。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活失调释放大量炎症因子，诱导炎症级联反应，参与多种疾病进程。研究发现NLRP3炎症小体激活失调会引起胃黏膜长期慢性炎症浸润，诱导CAG发生发展，而线粒体功能障碍在NLRP3炎症小体激活过程中扮演重要角色，线粒体功能障碍产生活性氧（ROS）堆积是激活NLRP3炎症小体的关键。刘友章教授提出“脾-线粒体相关”理论，认为MS-275说明书脾主运化水谷，化生气血，将营养物质输送至全身，供给机体所需能量和物质；线粒体通过三羧酸循环生成的三磷酸腺苷（ATP）是人体的主要能量来源，二者在生理上作为人体能量加工厂的观点不谋而合，在病理上脾虚确认细节与线粒体氧化磷酸化功能障碍存在关联，脾虚不运出现湿浊痰瘀等病理产物与线粒体功能障碍产生的代谢产物等存在契合之处。该研究从“脾-线粒体相关”理论出发，探讨CAG的中医病机，论述了NLRP3炎症小体与CAG发病的关系，提出线粒体功能障碍激活NLRimmunity cytokineP3炎症小体是CAG脾虚病机的现代生物学基础，健脾法可能与改善CAG患者线粒体功能和炎症反应，减轻胃黏膜损伤有关，为中医药防治CAG提供新思路。