目的 探究矢车菊GSI-IX抑制剂素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法 使用不同浓度（10、20、30、40、50μmol/L）矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞，CCK-8法检测细胞活力；将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50μmol/L组，CCK-8法检测各组细胞活力，酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组细胞胰岛素分泌量，DCFH-DA荧光探针法检测各处理组细胞活性氧（ROS）水平，比色法检测各处理组细胞超氧化物歧化酶selleck（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量，蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测各处理组细胞肝细胞生长因子（HGF）/间质表皮转化因medicinal chemistry子受体（c-Met）通路相关蛋白表达水平。使用c-Met抑制剂SU11274进行干预，实验将胰岛β细胞分为对照组、模型组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷+SU11274组，再通过CCK-8法检测各处理组细胞活力，ELISA法测定各组细胞胰岛素分泌量。结果 与对照组比较，不同浓度矢车菊素-3-O-葡萄糖苷作用均显著提高了胰岛β细胞活力（P<0.05）。与模型组比较，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50μmol/L组的细胞活力显著升高，胰岛素分泌水平显著增加，细胞内ROS水平和MDA含量显著降低，SOD活性显著升高，HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平显著上调（P<0.05），且矢车菊素-3-O-葡萄糖苷50μmol/L组改善更显著（P<0.05）。使用c-Met抑制剂SU11274干预后，与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组比较，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷+SU11274组细胞活力则显著降低，胰岛素分泌水平显著减少（P<0.05）。结论 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷能够提高高糖高脂诱导下胰岛β细胞的活力，增加其胰岛素分泌量，并抑制氧化应激损伤，该作用与激活HGF/cMet通路有关。