目的:探讨健脾补肺化痰方通过miR146a和CXCR4改善哮喘气道炎症及黏液高分泌的作用机制。方法:在适应性饲养1周后,对40只BALB/c小鼠使用OVA+AL（OH）3腹腔注射致敏、OVA雾化激发,造模成功后遵循完全随机原则将小鼠分为哮喘模型组（Model组）、健脾补肺化痰方低/中/高剂量组（JPBFHTP-Lo/Me/Hi组）、地塞米松组（Dex组）及未做任何处理的空白对照组(（CTRL组）,共48只,每组8只。给予药物干预28天后对各组肺组织进行HE染色观察支气管及肺泡周围炎症细胞的浸润情况,使用AB-PAS染色观察支气管腔黏液分泌和气道上皮杯状细胞增殖情况;ELISA法检测血清和肺组织中2型细胞因子（IL-4、IL-13）、上皮源性因子（TSLP、IL-25、IL-3https://dickson.daltile.com/fulldisplay?article=33383&FileName=Goodman3）的表达以及BALF中MUC5AC蛋白的表达;免疫组化检测肺组织中CXCR4蛋白的表达;RT-qPCR检测肺组织中CXCR4 mRNA和miR-146a-5p的表达;Pearson相关性分析IL-13与MUC5AC、miR-146a-5p与CXCR4mRNA的关系。结果:1.HE和AB-PAS染色结果显示Model组肺组织结构严重损坏,支气管管壁明显增厚,管腔狭窄,支气管及肺泡周围有大量炎症细胞浸润,管腔中有大量黏蛋白产生,而JPBFHTP-Lo/Me/Hi组和Dex组能不同程度地减轻气道炎症和黏液分泌,其中JPBFHTP-Hi组减轻最明显。2.Model组血清和肺组织中IL-4、IL-13、IL-25、IL-33、TSLP及BALF中MUC5AC蛋白的表达均显著升高（P<0.05）,各药物干预组均能降低上述细胞因子及MUC5AC蛋白（P<0.05）,其中JPBFHTP-Hi组和Dex组能显著抑制上selleck HPLC述细胞因子和MUC5AC蛋白,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3.Model组肺组织中CXCR4蛋白及mRNA表达上调（P<0.05）、miR-146a-5p下调（P<0.05）,JPBFHTP-Hi组和Dex组可显著逆转此趋势（P<0.05）,两组无差异（P>0.05）。4.通过Pearson相关性分析反映出IL-13与MUC5AC呈强正相关（r=0.965,P<0.01）,miR-146a-5p与CXCR4 mRNA呈强负相关（r=-0.929,P<0.01）。结论:健脾补肺化痰方可通过上调miR-146a-5p抑制CXCR4表达,减少2型炎症细胞向气道募集,从而降低IL-4/IL-13水平;这Docetaxel配制一机制一方面可能通过缓解气道上皮损伤进一步抑制IL-25/IL-33/TSLP的释放,另一方面,IL-13的减少可能抑制MUC5AC介导的黏液高分泌,最终实现哮喘气道炎症的多环节调控。