目的 基于NF-κB信号通路探讨清达颗粒（QDG）抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的BI 10773溶解度内皮细胞损伤。方法 采用AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）建立内皮细胞损伤模型，分别加入0、12.5、25、50、100、150μg/mL QDG干预24 h，发现12.5、25、50、100μg/mL的QDG对HUVEC细胞活力没有Brief Pathological Narcissism Inventory影响（P>0.05），因此后续实验选择100μg/mL的QDG作为干预浓度。将HUVEC细胞分为对照组、QDG组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG组。对照组在实验过程中均用基础培养基培养；QDG组用含有100μLY2157299采购g/mL QDG的基础培养基干预12 h后，换成基础培养基继续培养；AngⅡ组用基础培养基培养12 h后，换成含有1μmol/L AngⅡ的基础培养基刺激，AngⅡ+QDG组用含有100μg/mL QDG的基础培养基干预12 h后，换成含有1μmol/L AngⅡ的基础培养基刺激。AngⅡ刺激30 min后，用Western blot检测4组细胞p-p65、p65蛋白表达量，计算p-p65/p65;AngⅡ刺激12 h后，用Western blot检测4组细胞iNOS蛋白表达量，用DAF-FM DA探针法检测4组细胞中NO的含量；AngⅡ刺激24 h后，用qPCR法检测4组细胞中TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平。结果 与对照组比较，QDG组p-p65/p65、iNOS的蛋白表达量及TNF-α mRNA相对表达水平均显著降低（P<0.05）,NO含量及IL-6 mRNA相对表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;AngⅡ组p-p65/p65、iNOS的蛋白表达量及TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平均显著升高（P<0.05）,NO含量显著下降（P<0.05）；与AngⅡ组比较，AngⅡ+QDG组p-p65/p65、iNOS的蛋白表达量及TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平均显著降低（P<0.05）,NO含量显著升高（P<0.05）。结论QDG通过下调NF-κB信号通路，抑制AngⅡ诱导的HUVEC细胞中的炎症反应，从而减轻内皮细胞损伤。