目的：通过体内和体外实验探讨独活醇提物（DH50）对尿酸钠（MSU）晶体诱导的痛风性关节炎的治疗作用及作用机制。方法：体内实验：将50只雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、地塞米松组（DXMS,0.07 mg·kg~(-1)）、DH50低剂量组（DH50-D,9 mg·kg~(-1)）、高剂量组（DH50-G,18 mg·kg~(-1)）5组S63845（n=10）。连续灌胃给药7 d，正常组和模型组给予等体积纯水，第5天向大鼠右侧踝关节注射MSU建立痛风性关节炎模型。测量造模后4、8、24、48 h的大鼠足跖容积并对关节炎症评分，苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠滑膜组织病理形态的改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠滑膜组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、IL-1β、环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达情况。体外实验：使用MSU(75 mg·L~(-1))刺激RAW264.7细胞建立细胞炎症模型，同时设置正常组、模型组、地塞米松组（DXMS,100μmol·L~(-1)）、DH50低质量浓度组（DH50-D,25 mg·L~(-1)）、DH50中质量浓度组（DH50-Z,50 mg·L~(-1)）、DH50高质量浓度组（DH50-G,100 mg·L~(-1)），噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞活力，ELISA检测细胞培养上清中TNF-α含量，Western blot检测细胞中NLRP3、活化的（cleaved）Caspase-1、IL-1β、TNF-α、COX-2的蛋白表达情况。结果：体内实验：与正常组比较，模型组大鼠足跖肿胀程度加深、关节炎症评分显著升高（P<0.01），滑膜组织炎性浸润严重，组织匀浆中炎症因子含量显著升高（P<0.01）,NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、COX-2蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，DH50低、高剂量组大鼠足跖precision and translational medicine肿胀程度减轻、关节炎症指数降低，炎性浸润减轻，组织匀浆中炎症因子含量显著降低（P<0.01），相关蛋白表达均有不同程度的下调（P<0.05,P<0.01）。体外实验：与正常组比较，模型组细胞上清液中TNF-α含量显著升高（P<0.01），细胞中NLRP3、cleaved Caspase-1、IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，DH50低、中、高剂量组细胞上清液中TNF-α含量均显著降低（P<0.01）且呈剂量依赖性，细胞中相关蛋白表达有不同程度下调（P<0.05,PMRTX1133研究购买<0.01）。结论：DH50在体内和体外均有较好的改善痛风性关节炎的作用，主要通过抑制NLRP3炎症小体的激活从而抑制炎症因子的生成来实现。