目的：探讨巨噬细胞的细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)-Toll样受体2(TLR2)信号通路在人免疫缺陷病毒（HIV）促进结核分枝杆菌（Mtb）感染中的作用机制。方法：采集HIV-1单感染者、Mtb单感染者、HIV-1/Mtb合并感染者和健康对照者的外周静脉血，分离外周血单个核细胞（PBMCs），流式细胞术检测PBMCs中单核巨噬细胞的SOCS1、TLR2及下游Mtb感染相关因子表达。基于巨噬细胞—HIV—Mtb感染模型，探讨SOCS1-TLR2在HIV促进Mtb感染中的作用。结果：与健康对照组相比，HIV-1单感染组、Mtb单感染组和HIV-1/Mtb合并感染组中白细胞介素（selleck Wnt-C59IL）-6、IL-10蛋白表达水平升高（P<0.05）;Mtb单感染组IL-1β、IL-12和干扰素（IFN）-γ蛋白表达水平升高（P<0.05）。www.selleck.cn/products/r428体外细胞实验中，与对照组相比，HIV-1单感染组、Mtb单感染组和HIV-1/Mtb合并感染组中SOCS1 mbioactive moleculesRNA表达水平升高（P<0.05）；与对照组相比，HIV-1单感染组和HIV-1/Mtb合并感染组TLR2 mRNA表达水平下降（P<0.05）。构建过表达SOCS1的感染组别后，与对照组相比，HIV-1单感染组和HIV-1/Mtb合并感染组中SOCS1、IL-6表达水平升高（P<0.05），加入TLR2激动剂后，HIV-1/Mtb合并感染组中SOCS1、IL-6表达水平下降（P<0.05）。过表达SOCS1的HIV/Mtb合并感染组Mtb菌落计数最高（P<0.05）。结论：HIV-1可能通过促进SOCS1-TLR2信号通路中促Mtb感染因子IL-6和IL-10的高表达，从而利于Mtb的感染。