基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并基于Tollprescription medication样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。E7080方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫(MWM)检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介selleck素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果:与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少(P<0.01),平均穿越平台次数显著增加(P<0.01);海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度显著减少(P<0.01),IL-4、IL-10浓度显著增加(P<0.01);海马TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA相对表达量显著减少(P<0.05),海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:电针可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。