目的：研究塞来昔布对创伤性癫痫模型大鼠的治疗作用及机制。方法：成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、治疗组。采用右额叶注射氯化亚铁制作创伤性癫痫(posgenetic rewiringt-traumatic epilepsy，PTE)模型，同样方法注射等量生理盐水的大鼠为假手术组。治疗组用塞来昔布20 mg/(kg·d)灌胃，连续7 d。观察各组大鼠造模后的癫痫发作情况；MRI分析大鼠右侧额叶和海马的结构变化及表观扩散系数(ADC)值；普鲁氏蓝染色观察铁离子沉积情况；尼氏染色观察海马神经元数目；Western blot观察海马谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX-4)表达情况；微板法检测海马谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果：自造模后第3～7天，治疗组癫痫发作评分均小于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组额叶损伤减轻，普鲁氏蓝染色阳性细胞数减少。右侧海马区ADC值，模型组高于治疗组和假手术组(P<0.05)，模型组selleck右侧海马神经元明显受损。模型组GPX-4表达低于治疗组和假手术组(P<0.01)；模型组右侧海马GSH点击此处含量低于治疗组和假手术组，MDA含量高于治疗组和假手术组(P<0.05)。结论：塞来昔布可显著抑制PTE模型大鼠脑损伤并减轻癫痫发作程度，其机制可能与抑制了“铁死亡”相关的脂质过氧化损伤有关。