目的 探究女贞子多糖通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)/有丝分裂原活性蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法 取对数生长期的卵巢癌HO8910细胞，将其分为女贞子多糖低剂量(1μg/SBE-β-CD纯度mL)、中剂量(5μg/mL)、高剂量(10μg/mL)组、pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR)、女贞子多糖+pcDNA组(转染pcDNA和10μg/mL女贞子多糖共同处理)、女贞子多糖+pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR和10μg/mL女贞子多糖共同处理)。甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot法检测EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平、B细胞淋巴skin microbiome瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)表达。结果 与对照组相比，女贞子多糖低、中、高剂量组光密度(optical density, OD)值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平降低，细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高，且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比，pcDNA-EGFR组OD值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平升高，细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05);与女贞子多糖+pcDNA组相比，女贞子多糖+pcDNA-EGFR组OD值、Bcl-2蛋白、EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平升高，细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论 女贞子多糖可能通过抑制EGFR/MAPK信号通路，进而抑制HO8910细胞增RP56976供应商殖，促进细胞凋亡。