目的 探讨山奈酚(kaempferol, KAE)对脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)大鼠神经性疼痛的作用机制。方法 采用脂多糖SB203580供应商(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠星形胶质细胞建立炎症模型，用山奈酚单独或与miR-340-5p抑制剂共同处理细胞，RT-qPCR检测miR-340-5p表达，ELISA检测炎症因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平；荧光素酶报告基因实验验证AKT3与miR-340-5p的靶向关系；Western blotting检测自噬标志蛋白的表达。此外，建立SNL大selleckchem Elexacaftor鼠模型，山奈酚口服给药后，检测miR-340-5p表达，炎症因子以及自噬标志蛋白水平，并测定大鼠机械缩爪阈值和缩爪潜伏期。结果 在LPS诱导的星形胶质细胞中，山奈酚上调miR-340-5p表达，抑制IL-1β和TNF-α分泌，转染miR-340-5p抑制剂则逆转山奈酚对miR-340-5p表达的促进作用以及对炎症因子分泌的抑制作用。AKT3被确定是miR-340-5p的靶基因。山奈酚上调miR-340-5p表达，进而阻断AKT3/mTOR信号通路，增强星形胶质细胞自噬。山奈酚给药的SNL大鼠表现出miR-340-5p表达上调，炎症因子分泌减少，自噬相关蛋白表达增加，机械缩爪阈值增加，缩爪潜伏期延长。结论 山奈酚通过上调miR-340-5p靶向抑制AKT3/mTOR信号通路，抑制星形胶质细胞炎症反应，增强自噬legal and forensic medicine，减轻SNL大鼠神经性疼痛。