目的 探讨山柰酚调节核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor,Nrf)2/溶质载体家族7成员(solute carrier family 7 member,SLC7A)11/谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)4信号通路对高糖诱导滋养层细胞铁死亡的影响。方法 体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo，分为对照组、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、山柰酚组、ML385组(Nrf2抑制剂)、山柰酚+ML385组。采用细胞计数kit-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验法检测细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-18以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平；生化法检测细胞中抗氧化因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(caBioactive ingredientstalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondAG-221分子量ialdehyde,MDA)、铁含量以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对水平；蛋白质印迹法检测各组HTR-8/SVneo细胞中Nrf2/SLC7A11/GPX4信号相关蛋白表达。结果 山柰酚可升高细胞存活率、SOD、CAT、GSH水平和Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达，降低LDH释放量、细胞凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA、ROS水平及铁Y-27632分子式含量，抑制高糖诱导的滋养层细胞铁死亡；ML385可增强高糖诱导的滋养层细胞铁死亡，且ML385可减弱山柰酚对高糖诱导的滋养层细胞铁死亡的抑制作用。结论 山柰酚可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路，抑制高糖诱导的滋养层细胞炎症与脂质过氧化，减轻铁死亡。