目的 探讨岩藻多糖(Fucoidan)对高浓度尿酸(UA)诱导的人肝癌细胞(HepG2)线粒体凋亡的影响及机制。方法 HepG2细胞随机分为对照组(加无药物培养液)、UA模型组(加入0.2 g/L UA溶液)、白黎芦醇组(Res组，用1μmol/L白藜芦醇溶液预处理24 h后加入0.2 g/L UA溶液)、 F1组(加入0.2 g/L UA+20 mg/L Fucoidan溶液处理)、F2组(加入0.2 g/L UA+40 mg/L Fucoidan溶液处理)、F1+EX527组(加入0.2 g/L UA+20 mg/L Fucoidan+1μmol/L EX527溶液处理)、F2+EX527组(加入0.2 g/L UA+40 mg/L Fucoidan+1μmol/L EX527溶液处理)。各组加入相应药物处理24 h后，应用CCK8实验检测HepG2细胞活力，ELISA实验检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平；荧光显微镜检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位，流式细胞仪测定细胞selleck抑制剂凋亡率，Western blot方法检测Sirt1蛋白表达。结果 与对照组相比，UA模型组HepG2细胞活力降低(F=295.200,P<0.01),细胞上清液ALT和AST水平升高(F=204.300、9.511,P<0.01),细胞内SOD和GSH水平降低(F=47.880、8.261,P<0.01),MDA含量增加HIV Human immunodeficiency virus(F=132.400,P<0.01),ROS生成增加(F=23.720,P<0.05),Sirt1蛋白表达下调(F=64.520,P<0.01),细胞凋亡率明显升高(F=19.200,P<0.01);与UA模型组相比，Res组、F1组和F2组HepG2细胞生存率增加，ALT和AST水平降低，细胞内SOD和GSH水平增加，MDA含量降低，差异均有显著性(P<0.01);与UA模型组相比，F2组细胞内ROS生成减少，线粒体膜电位下降，Sirt1蛋白表达上调，细胞凋亡率下降，差异有显著性(P<0.05)。加入Sirt1抑制剂EX527能显著逆转Fucoidan的抗氧化和抗凋亡作用，差异有显著性(P<Enasidenib化学结构0.05)。结论 Fucoidan通过上调Sirt1蛋白表达抑制线粒体氧化应激，逆转UA诱导的HepG2细胞线粒体凋亡。