目的 探讨忍冬藤水提物冻干粉调控共培养体系中大鼠T淋巴细胞迁移的作用机制。方法 Transwell建立大鼠外周血T淋巴细胞与大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞共培养体系，白细胞介素-1β(25μg/L)诱导细胞成炎性损伤模型，以忍冬藤水提物冻干粉(100、250 mg/L)作为干预措施，白细胞介素-1β抑制剂(25μg/L)作为阳性对照。采用高效液相色谱-电喷雾质谱(HPLC-ESI/MS)检测忍冬藤水提物组分，HE染色观察滑膜细胞形态改变medicine administration，实时动态细胞分析技术(RIACS-10759浓度TCA)检测淋巴细胞迁移指数变化，流式细胞仪检测CD3~+CD4~+T细胞及CD3~+CD8~+T细胞百分比变化，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测共培养体系中可溶性血管内皮黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度。结果 HPLC-ESI/MS结果显示，忍冬藤水提物冻干粉主要成分有咖啡酸、芦丁等。忍冬藤水提物冻干粉干预后，HE染色显示滑膜细胞数目减少，细胞形态发生不同程度改变，细胞呈圆形，胞质颜色深染，核区分相对明显。与模型组相比，RTSB203580细胞培养CA检测忍冬藤水提物低剂量组48 h和忍冬藤水提物高剂量组24、48 h淋巴细胞迁移指数降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比，流式细胞仪检测忍冬藤水提物低、高剂量组24、48 h CD3~+CD4~+T细胞百分比降低(P<0.01),忍冬藤水提物高剂量组48 h CD3~+CD8~+T细胞百分比降低(P<0.01)。与模型组相比，ELISA检测共培养体系中忍冬藤水提物低、高剂量组24、48 h细胞因子sVCAM-1、sICAM-1浓度均降低(P<0.01)。结论 忍冬藤水提冻物干粉能够降低sICAM-1、sVCAM-1含量，抑制淋巴细胞迁移至滑膜细胞，抑制CD4~+T、CD8~+T细胞的迁移浸润以减轻炎症反应，缓解滑膜细胞的炎性增殖，减缓和阻滞类风湿性关节炎的疾病发展过程，从而达到缓解炎症的目的。