【目的】分析颅内动脉瘤(intracranial aneurysms,IAs)行支架治疗患者抗血小板药物相关基因检测与血栓弹力图血小板图(ThromboelasLiraglutide作用tography-platelet mapping,TEG-PM)对抗血小板药物疗效评价的关系,探讨抗血小板药物相关基因检测与TEG-PM在IAs患者行支架植入术后抗血小板治疗中的应用价值。【方法】收集2019年1月至2022年8月行支架辅助弹簧圈栓塞或血流导向装置治疗IAs的106例患者,所有患者均行抗血小板药物相关基因检测,检测结果请两名具有5年以上经验临床药学科医师判定是否存在药物抵抗情况。部分患者于服用氯吡格雷75 mg/d及阿司匹林100 mg/d 5-7天,或负荷剂量各300mg/d 1天后行TEG-PM检测,AA抑制率(AA%)反映阿司匹林疗效,AA%<50%判定为阿司匹林疗效不足;ADP抑制率(ADP%)反映氯吡格雷的疗效,ADP%<30%判定氯吡格雷疗效不足。将患者分为A、transhepatic artery embolizationB两组,A组(基因检测组)根据阿司匹林及氯吡格雷相关基因检测结果进行用药方案调整:无药物抵抗患者采用常规用药方案(方案1),即阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d;阿司匹林抵抗患者,术后予阿司匹林300 mg/d及氯吡格雷75 mg/d治疗(方案2);氯吡格雷基因抵抗患者,术后予阿司匹林100 mg/d及替格瑞洛90 mg/d bid治疗(方案3)。B组(联合组):根据基因检测及TEG-PM检测结果进行用药方案调整:TEG-PM抑制率有效且无药物基因抵抗患者采用方案1;AA%<50%或阿司匹林基因抵抗患者予方案2;ADP%<30%或氯吡格雷基因抵抗患者术后予更换为方案3。TEG-PM结果AA%<50%且ADP%<30%时,为防止用药过度导致的出血性事件,优先对存在基因抵抗者或疗效较低者更改用药。收集每位患者的年龄、性别、实验室检查数据,并记录患者随访期间IAs闭塞情况、支架内膜增生情况、药物相关出血性及缺血性并发症。【结果】1.一般资料106名患者,共计治疗123个IAs,患者总体平均年龄53.67±6.66岁,最大年龄为71岁,最小年龄为37岁,女性67例,占比63.2%。将患者分为A组(41例),B组(65例),两组患者基线资料及IAs情况、术中使用支架类型差异无统计学差异(P>0.05)。根据患者检测结果选择不同抗血小板聚集治疗方案,A组中采用方案1、2、3的有26(63.4%)、3(7.3%购买GSK1120212)、12(29.3%)例,B组有35(53.8%)、2(3.1%)、28(43.1%)例,两组用药方案选择差异无统计学意义(P=0.326)。2.TEG-PM与抗血小板药物基因检测对抗血小板用药疗效评价的关系65名患者TEG-PM及基因检测结果示阿司匹林基因抵抗仅2例,而TEG-PM显示AA%<50%却有16例;氯吡格雷基因抵抗有20例,而TEG-PM显示ADP%<30%却有27例。采用Cohen`s kappa系数分析TEG-PM与基因型评估二者检验结果一致性,结果示二者在评估阿司匹林疗效方面一致性较差(Cohen`s kappa=0.177,95%CI=-0.041-0.395,P=0.012),评估氯吡格雷疗效二者间一致性一般(Cohen`s kappa=0.704,95%CI=0.530-0.878,P<0.001)。3.抗血小板治疗相关并发症情况A组有2名患者分别于用药后3.6、1.6个月出现缺血性并发症,均采用方案1行抗血小板治疗;B组无缺血性事件发生。A组各有2例患者于用药后1.2、4.3个月出现出血性并发症,分别采用方案3、方案2;B组4例患者分别于用药后1.6、2.2、3.4、5.5个月出现出血性并发症,分别采用方案1、方案1、方案3和方案2。两组抗血小板治疗相关并发症发生率差异无统计学意义(P=0.287;P=0.782),4.IAs闭塞及支架内膜增生情况术后1月A、B组各41、65例患者接受随访,均无IAs复发,IAs闭塞情况较前好转各有18(43.9%)、34(52.3%)例患者,IAs完全闭塞有16(39.0%)、22(33.8%)例,31(75.6%)、51(78.5%)例患者出现内膜增生,A组2(4.9%)例患者出现具有临床意义的内膜增生,两组差异无统计学意义(P>0.05);术后3月A、B组各41、64名患者接受随访,无IAs复发情况,IAs闭塞情况较前好转有3(7.3%)、12(18.8%)例,25(61.0%)、36(56.3%)例IAs完全闭塞,两组患者内膜增生均较前进展,各有38(92.7%)、61(95.3%)例出现内膜增生,两组动脉瘤闭塞及支架内膜增生情况差异均无统计学意义(P>0.05);术后6月A、B组各41、61例接受随访,33(80.5%)、54(88.5%)例IAs完全闭塞,B组所有患者IAs闭塞情况较前均好转,总IAs闭塞率达85.3%,A组所有患者均出现内膜增生,无新发具有临床意义的内膜增生,B组2例(3.3%)患者未出现内膜增生,内膜增生情况分级及动脉瘤闭塞率两组差异均无统计学意义(P>0.05)。术后6月A、B组NIH%分别为0.94(0.93,0.96)、0.95(0.94,0.96),A组总体内膜增生情况较B组稍高,两组差异具有统计学意义(P=0.034)。【结论】1.TEG-PM可基本涵盖抗血小板药物相关基因检测对抗血小板药物基因抵抗的评价,TEG-PM反应的抗血小板治疗效能较抗血小板药物相关基因检测全面。2.TEG-PM检测对颅内动脉瘤支架植入后抗血小板聚集治疗方案具有基础的指导作用,抗血小板药物相关基因检测可作为血小板抑制率不足时原因检测的重要补充。3.以TEG-PM AA%<50%和ADP%<30%分别作为判定阿司匹林和氯吡格雷疗效截断值指导并调整抗血小板聚集治疗具有临床可行性。