目的 构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞，探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。方法 在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA),转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率，选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA (shRNA)质粒。重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。用慢病毒感染胶质瘤U251细胞，经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。采用CCK-8实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性，流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡，Transwell~(TM)实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮biostimulation denitrification钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cDolutegravir细胞培养adherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。结果 筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。敲低IFI30的Smoothened Agonist分子量表达抑制U251细胞增殖，G0/G1期细胞比例增加，S期减少，细胞凋亡明显增加，细胞的侵袭和迁移能力降低。同时，U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低，E-cadherin, STAT1磷酸化表达增加。结论 敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。