背景：普伐他汀是临床上治疗高胆固醇血症的有效药物，目前发现其在中枢神经损伤的治疗上也能发挥有益作用，然而其机制仍未可知。目的：探究普伐他汀治疗能否加selleckchem速坐骨神经压碎损伤的功能恢复及其潜在作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组(坐骨神经暴露但不损伤+生理盐水灌胃)、阴性对照组(坐骨神经压碎损伤+生理盐水灌胃)、普伐他汀组(坐骨神经压碎损伤+普伐他汀灌胃)。普伐他汀组大鼠术后普伐他汀(5 mg/kg)灌胃治疗1周，其余两组大鼠给予等量生理盐水灌胃。术后观察各组大鼠一般情况；术后第2,4,6,8周末测量各组大鼠的坐骨功能指数；术后8周末测量腓肠肌湿质量比；ELISA法检测血清中炎症细胞因子的水平；组织形态计量学分析坐骨神经有髓神经纤维数目、纤维直径、轴突直径、髓鞘厚度；RT-qPCR检测神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA表达量，Western blot法检测生长相关蛋白43的蛋白表达量。结果与结论：与阴性对照组相比，普伐他汀组坐骨神经功能指数恢复更快(P <0.05)，更接近于假手术组水平，血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素6表达更低(P <0.05)且接近假手术组，坐骨神经中神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA相对表达量增加(P <0.05或P <0.01)，坐骨神经中生长相关蛋白43的蛋白相对表达量也明显增加(P <0.05)，有髓herd immunity神经纤维数目增加更多，纤维直径、轴突直径及髓鞘厚度数值更大(P <0.01)且与假手术组更接近。结果说明，普伐他汀的治疗加速了坐骨神经压碎损伤的功能恢复，其可能机制是抑制炎症细胞此网站因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素6的表达及促进神经营养因子神经生长因子、脑源性神经营养因子的分泌。