目的：研究柴胡皂苷D对紫杉醇(paclitaxel, PTX)耐药的乳腺癌细胞(MCF-7/PTX)耐药性的逆转作用及其机制。方法：采用噻唑蓝溴化四唑法(MTT法)测定不同质量分数(0CH-223191核磁、12.5、25、50、100、200 mg/L)PTX处理MCF-7/PTX细胞和MCF-7细胞48 h的细胞存活率，确定MCF-7/PTX细胞对Defensive medicinePTX的耐药程度。采用MTT法测定不同质量分数(0.125、0.25、0.50、1.00 mg/L)柴胡皂苷D处理MCF-7/PTX细胞48 h的细胞增殖抑制率，确定柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞的安全性。采用MTT法测定确定0.125、0.25和0.5 mg/L柴胡皂苷D能否调节MCF-7/PTX细胞对PTX的敏感性。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和流式细胞术分别检测不同质量分数的柴胡皂苷D对Yes相关蛋白(YAP)和P糖蛋白(P-gp)表达的影响。进行罗丹明123(Rh123)积累和外流测定。结果：与0 mg/L PTX对比，MCF-7和MCF-7/PTX细胞存活率随PTX质量分数增加而降低，且呈现依赖性(P<0.05);确立100 mg/L PTX作为MCF-7/PTX细胞的给药质量分数。0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞无明显毒性，MCF-7/PTX细胞增殖抑制率随柴胡皂苷D质量分数增加而升高。与PTX组对比，0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D组MCF-7/PTX细胞IC_(50)、YAP和p-YAP蛋白、P-pg mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与PTX组对比，柴胡皂苷D处理的MCF-7/PTX细胞积累更多Rh123,降低Rh123外排速度(P<0.01)。结论：柴胡皂苷点击此处D可能通过下调Hippo/YAP通路逆转P-gp介导的乳腺癌耐药。