目的:本研究首先通过小鼠构建骨折模型,证实桃红四物汤(THSWD)能够加快骨折的愈合。然后通过细胞实验,探讨THSWD是否通过介导TLR2的表达,抑制破骨细胞分化,延缓骨吸收,最终达到加快骨折愈合的速度。从TLR信号通路角度研究骨折愈合过程中THSWD介导TLR2表达抑制破骨细胞分化促进骨折愈合的内在分子机制,进一步揭示THSWD促进骨折愈合的内在机制和新的靶点。方法:第一部分:取48只体质量为(23±2)g的健康的C57BL/6小鼠,按照随机分配的原则将其分为两组,分别为模型组、THSWD组,每组24只,构建小鼠骨折模型;将喂养生PLX-4720作用理盐水的模型组与用THSWD进行干预的组,进行Micro-CT影像学检查、骨架微结构定量分析BV及BV/TV。第二部分:通过将RAW264.7细胞随机分为对照组、THSWD组、TLR2组及THSWD+TLR2组,共4组,通过检测四组的TRAP染色、q PCR及WB。结果:1.通过CT直观地看出,对比模型组,THSWD组骨折愈合的效果显著。2.BV、BV/TV:与模型组比,THSWD组在骨折第7天和第14天,BV、BV/TV显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3.TRAP染色:与对照组比,THSWD组活跃的破骨细胞质内细胞核数量减少,TLR2组破骨细胞质内可以看到大量的细胞核存在,而且体积显著增大,THSWD+TLR2组与TLR2组对比,THSWD+TLR2组破骨细胞质内细胞核数量减少,体积也明显减小。4.q PCR:与对照组相比,THSWD组TLR2 m RNAVX-661细胞培养的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);与TLR2组比,THSWD+TLR2组TLR2 m RNA的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。5.WB:与对照组相比,THSWD组TLR2蛋白的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);与TLR2组比,THSWD+TLR2组TLR2蛋白的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.THSWD能够加快小鼠骨折的愈合时间,可以促进骨折愈合。2.THSWD通过抑制TLR2的表达,抑制破骨细胞分化,延缓骨吸收,最终达到加快骨Sulfonamide antibiotic折愈合的速度。3.通过阐明THSWD促进骨折愈合的分子机制,为开发新的骨折愈合治疗药物和干预方案提供一个潜在的切入点,也将中医的“活血化瘀”与“破骨细胞分化”理论结合起来,丰富了“活血化瘀”的现代内涵。