目的 探讨灰树花多糖对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法 50、100、200、400 mg·L~(-1)的灰树花多糖处理MDA-MB-231细胞24 h和48 h,采用MTT法检测细胞增殖。克隆形成实验检测400 mg·L~(-1)的灰树花多糖对MDA-MB-231细胞放射增敏效果。将MDA-MB-231细胞分为对照组、灰树花多糖组、照射组和联合组。流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。DCFH-Lapatinib研究购买DA活性氧检测试剂盒检测ROS水平。Western blotting检测Notch1、Hes1、cyclinE1和cleaved caspase 3表达。结果 灰树花多糖可呈时间浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05)。由于400 mg·L~(-1)的灰树花多糖处理MDA-MB-231细胞24 h可抑制近一半的细胞增殖，因此选择作为研究浓度。灰树花多糖联合照射细胞存活分数明显低于单纯照射组(P<0.05)。灰Viral Microbiology树花多糖和照射均可明显提高G0/G1细胞百分比，降低S期细胞百分比，促进细胞凋亡和ROS产生，下调Notch1、Hes1和cyclinE1表达，上调cleaved caspase 3表达(P<0.05),灰树花多糖与照射联合使用对MDA-MB-231细胞周期、凋亡、ROS水平及Talazoparib体内Notch1、Hes1、cyclinE1和cleaved caspase 3表达的影响更明显，且与灰树花多糖组或照射组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 灰树花多糖可抑制乳腺癌细胞增殖，阻滞细胞周期，促进细胞凋亡，且可增加放疗敏感性，机制可能与诱导ROS产生及抑制Notch1信号通路有关。