目的：研究灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7增殖、迁移、细胞周期及凋亡的影响，同时探讨其可能的作用机制。方法：将肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7作为主要研究对象，设立空白组和灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(-1))。细胞计数Kit-8 (CCK-8)法检测灵芝bioactive components多糖对肝癌细胞增殖能力的影响；划痕实验检测灵芝多糖对肝癌细胞迁移能力的影响；流式细胞术测定灵芝多糖对肝癌细胞周期的影响；Hoechst33258染色法测定灵芝多糖对肝癌细胞凋亡的影响，此外还通过蛋白免疫印迹法检测灵芝多糖对肝癌细胞磷脂酰肌醇-3激酶 (PI3K) 、蛋白激酶B (Akt) 、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶 (p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt) 蛋白表达水平的影响。结果：与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(-1)) SK-HEP-1和Huh-7细胞NSC 119875采购的增殖能力降低 (P＜0.05)；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(-1)) SK-HEP-1和Huh-7细胞的迁移能力降低 (P＜0.05)；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(-1)) G_(1)期细胞比例升高 (P＜0.05)，S期和G_(2)期细胞比例降低 (P＜0.05)；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(CP-456773研究购买-1)) 可以诱导两种肝癌细胞凋亡，并且药物浓度越高作用越明显；与空白组比较，灵芝多糖低中高浓度组 (3.5、7、14 g·L~(-1)) PI3K和Akt的磷酸化水平降低 (P＜0.05)。结论：灵芝多糖对肝癌细胞SK-HEP-1和Huh-7的恶性表型有显著抑制作用，其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。