目的 模拟临床烧伤性异位骨化(HO)的发生，探索该疾病的发生机制。方法 将24只C57BL/6小鼠随机分为对照(HO)组(n=12)与研究(HO+Burn)组(n=12)。HO组建立HO模型，HO+Burn组建立HO+烫伤模型。记录两组小鼠存活率及跟腱部位手术伤口愈合情况，以及HO+Burn组小鼠背部烫伤皮肤恢复情况。术后1周和3周，Micro-CT检测手术部位HO的生成情况；HE染色观察组织学特点；茜素红染色观察钙结节的生成情况；免疫荧光染色观察巨噬细胞浸润特征及极化特点。结果 术后3周，各组marine microbiology小鼠跟腱部位均出现创伤性HO,跟腱部位可见明显的片状高密度影；HO组骨密度、骨体积分数、HO面积低于HO+Burn组，差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1周、3周，HO+Burn组茜素红免疫荧光染色荧光信号强度均高于HO组，差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1周、3周，HO+Burn组M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞表达均高于HO组，差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3周，HO+Burn组成骨细胞标志物OCN荧光信Fulvestrant体内实验剂量号强度高于HO组，差异有统计SCH772984细胞培养学意义(P<0.05)。结论 烧伤会显著加重创伤局部跟腱HO的生成，其机制可能与跟腱受损部位免疫活动的增强及巨噬细胞的募集和极化有关。