目的 探究牡荆素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜损伤的保护作用及其调控机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、牡荆素（3MG132采购、6、12 mg/kg），及牡荆素（12 mg/kg）+EX527(5 mg/kg)组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采用卵清白蛋白诱导建立变应性鼻炎大鼠模型，模型构建成功后，各组大鼠ip相应剂量药物，对照组和模型组大鼠ip等量的生理盐水，1次/d，连续14 d。末次给药结束后30 min，记录各组大鼠行为学评分，观察鼻黏膜组织病理https://www.selleck.cn/products/jq1.html形态学变化；检测鼻黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）、活性氧气簇（ROS）、铁离子（Fe~(2+)）水平，铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)以及沉默信息调节因子1(Sirt1)、叉头框蛋白O1(FoxO1)、p-FoxO1、Ac-FoxO1蛋白表达。结果 与模型组相比，牡荆素各剂量组大鼠行为学评分均显著降低，鼻黏膜损伤显著改善（P<0.05）；大鼠鼻黏膜组织匀浆SOD、GSH活性显著升高，MDA、ROS、Fe~(2+)含量均显著降低（P<0.05）；大鼠鼻黏膜组织SLC7A11、GPX4、Sirt1、FoxO1蛋白表persistent infection达显著升高，p-FoxO1、Ac-FoxO1、ACSL4蛋白表达显著降低（P<0.05），且呈剂量相关性。结论 牡荆素能够改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜损伤，其机制与激活鼻黏膜组织Sirt1/FoxO1通路，抑制细胞铁死亡有关。