目的 观察电针对糖尿病神经源性膀胱（DNB）大鼠肌球蛋白系统的影响，并探讨其效应机制。方法 采用高脂饲料喂养结合单次腹腔注射链脲佐菌素制备DNB大鼠模型，将大鼠分为正常组、模型组、电针组和假电针组，每组brain histopathology10只。电针组电针“肾俞”“膀胱俞”“中髎”“三阴交”，连续8周。检测大鼠糖耐量、尿流动力学及膀胱质量，电镜观察膀胱组织线粒体变化，ELISA检测膀胱组织垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）38、环磷酸腺苷（cAMP）和蛋白激酶A(PKA)含量，Western blot检测膀胱组织磷酸化肌球蛋白轻链激酶（p-MLCK）和磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠糖耐量降低，膀胱最大容量、膀胱顺应性明显升高（P<0.05），漏尿点压明显降低（P<0.05），膀胱质量明显增加（P<0.05）；逼尿肌细胞线粒体肿Bucladesine价格胀，线粒体嵴断裂或溶解消失；膀胱组织PACAP38、cAMP和PKA含量明显减少（P<0.01）,p-MLCK蛋白表达明显降低（P<0.01）,p-MLC蛋白表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠糖耐量差异无统计学意义（P>0.05），最大膀胱容量、膀胱顺应性明显降低（P<0.05），漏尿点压明显升高（P<0.05），膀胱质量明显降MK-2206化学结构低（P<0.05）；逼尿肌细胞部分线粒体轻度肿胀；膀胱组织PACAP38、cAMP和PKA含量明显降低（P<0.01）,p-MLCK蛋白表达明显升高（P<0.05）,p-MLC蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 电针可通过激活DNB模型大鼠膀胱PACAP/cAMP/PKA信号通路，调控其肌球蛋白系统相关收缩元件磷酸化水平，修复逼尿肌细胞受损的线粒体，调节能量代谢，改善膀胱肥大，调控膀胱内压和顺应性，修复DNB模型大鼠受损的膀胱功能。