通过非靶向代谢组学技术研究白NBVbe medium及多糖(Bletilla striata polysaccharide, BSP)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)化疗的荷瘤小鼠血清中内源性代谢物的影响，探讨BSP改善5-FU引起的机体毒副反应的作用机制。将雄性BALB/C小鼠随机分为正常组、模型组、5-FU组和5-FU+BSP组，每组8只。除正常组外，其余各组均通过皮下接种CT26小鼠结肠癌细胞构建荷瘤小鼠模型，造模第2天起开始5-FU化疗和BSP给药。给药期间记录各组小鼠体质量变化、腹泻情况及外周血白细胞数量变化。模型组小鼠瘤重达到约1 g时终止化疗进行取材。通过TUNEL荧光染色检测各组小鼠小肠组织中细胞凋AMG510生产商亡情况；流式细胞术检测小鼠骨髓中造血干细胞和髓系祖细胞占比；每组随机选取5个血清样本进行非靶向代谢组学分析。实验结果表明，BSP抑制小鼠结肠癌确认细节效果不明显，但经BSP干预后5-FU化疗引起的腹泻、白细胞减少及体质量下降等情况得到显著改善，小肠组织中凋亡细胞减少，骨髓造血干细胞和髓系祖细胞占比明显升高。代谢组学分析结果显示，5-FU毒副作用导致小鼠血清中29种代谢物含量显著降低，22种代谢物含量显著升高；其中19种发生紊乱的代谢物在BSP用药后向正常水平回调，通路富集显示这些代谢物所涉及代谢通路主要包括嘧啶代谢、花生四烯酸代谢和类固醇生物激素合成等。因此，BSP改善5-FU引起的肠道和骨髓毒副作用的机制可能与调控核苷酸合成、炎症损伤和激素生成相关。