在侵染过程中,寄主产生铁缺乏或铁过剩来抑制病原菌的入侵。病原菌成功侵染需要战胜寄主产生的铁胁迫,然而目前植物病原真菌如何应对寄主铁胁迫的机制尚不清楚。真菌中,铁的动态平衡主要由转录因子HapX和SreA调控,其中,HapX调控铁的利用和储存,SreA调控铁的吸收。组蛋白修饰、组蛋白变体替换或染色质重塑复合体可以调控染色质结构,目前关于染色质结构改变对铁代谢基因表达的影响尚未展开深入研究。禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦赤霉病,是一种毁灭性真菌病害,除造成产量损失外,病菌产生的脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol)和玉米赤霉烯酮(Zearalenone)等毒素污染谷物,对人类和动物健康构成危害。本研究展开禾谷镰刀菌应对侵染中铁胁迫机制的探讨,有助于理解Y-27632体内病菌的寄主适应性,为赤霉病防控提供理论基础。本研究发现禾谷镰刀菌在侵染小麦中遇到了寄主产生的铁过量胁迫,随后通过转录组探究铁相关基因转录变化,进一步通过遗传转化、体内外蛋白互作、组学测序和染色质免疫共沉淀等方法解析了病菌应对高铁胁迫的分子机制,主要结果如下:1、铁稳态调控转录因子FgHapX和FgSreA的单独缺失或两者同时缺失导致侵染期间毒力下降,并且在侵染状态或高铁处理后,缺失FgHapX导致铁储存和利用基因表达失调,缺失FgSreA导致铁吸收基因表达失调,表明二者都参与了侵染中高铁胁迫的应对。2、高铁处理后,FgHapX离开FgSREA和铁利用基因启动子,解除转录抑制,同时FgHapX定位至铁储存基因FgCCCA启动子区,与组蛋白H2B去泛素化(H2B deub1)酶FgUbp8互作,促进H2B deub1进而激活铁储存基因表达。3、FgSreA在高铁处理后,通过招募染色质重塑复合体SWR1,将H2A.Z加载到铁吸收基因转录起始位点后的第一个核小体上。随后H2A.Z和SWR1复合体进一步招募多梳抑制natural biointerface复合体PRC2促进铁吸收基因组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27 me3)富集,最终抑制铁吸收基因表达。4、单谷氧还蛋白FgGrx4通过感知结合铁离子,传递确认细节铁信号到FgHapX和FgSreA,影响其在靶基因上的富集和表观遗传调控因子的招募,进而影响其转录活性。综上所述,本研究揭示了禾谷镰刀菌转录调控因子FgHapX和FgSreA通过招募组蛋白变体和组蛋白修饰应对侵染中铁过量的分子机制,从表观遗传学视角为真菌中铁动态平衡调控研究提供新思路。