本研究以运动性疲劳模型大鼠为试验对象,探讨穴位埋线疗法对运动性疲劳的预防及其机制。将40只Wistar雄性大鼠分为空白组、跑台组、埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ,埋跑组进行相应的穴位埋线。心脏采血测定血气和生化指标,剖取比目鱼肌和腓肠肌,以苏木素伊红染色和免疫荧光双标染色分析骨骼肌的形态学变化,并用PCR核酸电泳、RT-q PCR和SDS-PAGE凝胶电泳方法分析MHC亚型,通过RT-q PCR、WB方法探讨CaN/NFAT信号通路对骨骼肌肌纤维类型转化的作用机制,结果显示:埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠的力竭时间显著高于跑台组(P<0.05)。与跑台组相比:埋跑组Ⅰ大鼠血气TCO_2、HCO_3~-、血清Hct均显著升高(P<0.05),埋跑组Ⅱ大鼠血气PCO_(2、)TCO_2、HCO_3~-均显著降低(P<0.05),埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠血清Glu、NOS、SOD、CAT均显著升高(P<0.05),BUN、TNF-α、ROS、MDA、Lac均显著降低(P<0.05)。与空白组相比:跑台组、埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠比目鱼肌和腓肠Forensic Toxicology肌比重均显著升高(P<0.05)。苏木素伊红染色结果显示:与空白组相比,运动各组的比目鱼肌肌束更紧密,肌纤维数量更多,跑台组肌纤维结构受到了损伤;与空白组相比,运动各组的腓肠肌的肌纤维更紧密,跑台组的肌束间隔更大。免疫荧光双标染色结果显示:与跑台组相比,埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠比目鱼肌MHCI型肌纤维均显著升高(P<0.05),MHCII型肌纤维均显著减少(P<0.05)。埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠腓肠肌MHCI型肌纤维均显著升高(P<0.05),MHCII型肌纤维均减少(P<0.05)。埋跑组Ⅰ比埋跑组Ⅱ大鼠腓肠肌MHCI型肌纤维显著减少(P<0.05),MHCII型肌纤维显著升高(P<0.05)。机制研究结果显示:与空白组相比,跑台组大鼠比目鱼肌Ca M、CaN升高,NFAT降低,未表现出转向I型肌纤维的优势;埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠比目鱼肌Ca M、CaN降低,NFAT显著升高,明显的表现出MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb转向MHCI的趋势。跑台组大鼠腓肠肌Ca M、CaN、NFAT降低,MHAM-2282临床试验CⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb、MHCI的m RNA和蛋白均呈现减少趋势;埋跑组Ⅰ和埋跑组Ⅱ大鼠腓肠肌Ca M、CaN、NFAT均升高,表现出MHCI减少,MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb均增加的趋势。结论:(1)穴位埋线能够改善运动性疲劳大鼠血气和生化指标,促进机体恢复的作用。(2)穴位埋线能够增加大鼠比目鱼肌和腓selleck BMN 673肠肌的湿/体质量比及肌纤维数量,延长运动时间,提高运动耐力。(3)穴位埋线能够通过激活CaN/NFAT信号途径,增加大鼠比目鱼肌II型肌纤维转向I型肌纤维的优势;减少大鼠腓肠肌I型肌纤维转向II型肌纤维的趋势。