本研究的目的是为了探讨紫九牛总蒽醌对SGC7901Liproxstatin-1供应商人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的影响及其与PI3K/AKT/mTOR通路的相关性protamine nanomedicine。用紫九牛总蒽醌（15.625、31.25、62.5、125、250、500 μg/mL）处理细胞不同时间后，CCK-8法检测细胞增殖能力；Hoechst细胞染色与Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况；划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；Western blot检测线粒体途径凋亡蛋白Cleaved-Caspase3、BAX、BCL-2，迁移与侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白AY-22989生产商表达。结果显示，与对照组比较，紫九牛总蒽醌对SGC7901细胞增殖有显著抑制作用（P<0.01），抑制率与药物浓度、作用时间呈正相关，48 h与72 h的IC_(50)分别为190 μg/mL、120μg/mL。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL浓度能诱导SGC7901细胞凋亡（P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL、25 μg/mL浓度能抑制SGC7901细胞迁移能（P<0.01或P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL浓度能抑制SGC7901细胞侵袭能力（P<0.01或P<0.05）。紫九牛总蒽醌100 μg/mL能下调MMP-2、MMP-9蛋白表达水平（P<0.05），紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL均能上调Cleaved-Caspase3、BAX及下调p-AKT蛋白表达水平（P<0.01或P<0.05），紫九牛总蒽醌100 μg/mL、50 μg/mL、25 μg/mL均能下调p-mTOR、BCL-2蛋白表达水平（P<0.01或P<0.05）。本研究发现紫九牛总蒽醌能抑制SGC7901细胞增殖，诱导凋亡，抑制迁移与侵袭能力，其作用机制与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。