目的：探讨紫草酸（LA）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症和凋亡的作用及机制。方法：体外培养HUVECs并将对数生长期细胞随机分为5组，即正常糖浓度组（培养基中葡萄糖浓度为1 mg/mL）、高糖组（培养基中葡萄糖浓度为6 mg/mL）、高糖+LA低剂量组（5μg/mL）、高糖+LA中剂量组（10μg/mL）和Z-VAD-FMK IC50高糖+LA高剂量组（20μg/mL）。培养处理24 h时，用活细胞计数（CCK-8法）检测药物对细胞存活率的影响；RT-PCR法检测IL-1β、IL-6和IL-10的转录水平；采用免疫荧光染色检测细胞核因子κB(NF-κB)的磷酸化和核转位水平；采用WestPLX-4720溶解度ern Blot法检测炎症和凋亡因子的蛋白表达；采用Tunel染色检测细胞凋亡水平。结果：高糖组炎症因子IL-medically compromised1β、IL-6和IL-10的表达水平、细胞NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡比例高于正常糖浓度组（P<0.05）；而LA处理后能抑制高糖诱导的炎症和凋亡因子表达，同时减轻NF-κB的磷酸化和核转位水平及细胞凋亡（P<0.05）；高糖+LA组内3个不同剂量间相比，浓度越高，LA的抗凋亡和抗炎作用更显著（P<0.05）。机制方面，Western Blot显示LA能激活AMPKα/FoxO3信号通路。结论：LA作用于高糖诱导的HUVECs，能通过抑制NF-κB的磷酸化和核转位水平改善细胞炎症，并激活AMPKα/FoxO3信号通路抑制细胞凋亡。