目的 探讨藏红花素对缺氧诱导的视网膜神经节细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 于2021年1月至2022年1月采用不同浓度藏红花素处理视网膜神经节细胞RGC-5，四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养RGC-5细胞并用氯化钴（CoCl_2）处理建立缺氧模型，分为缺氧组、藏红花素组、阳性对照（抗坏血酸）组和藏红花素+跨膜受体蛋白信号通路抑制剂（DAPT）组，另设对照组。Cell counting kit-8法检测细胞存活情况；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；钙荧光探针（Flou-4）实验检测各组细胞钙离子水平；实时定量PCR法检ABT-263分子量测跨膜受体蛋白（Notch1）、发状分裂相关增强子1(Hes-1)mRNA表达情况；蛋白质印迹法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白（Bax）、钙依赖性蛋白酶家族1(Calpain1)蛋白表达情况。结果 藏红花素组细胞活力0.83±0.08高于缺氧组0.45±0.04，细胞凋亡率（17.92±1.21）%低于缺氧组（51.82±5.36）%，钙离子水平0.27±0.04低于缺氧组0.76±0.05，差异有统计学意义（P<0.05）；藏红花素+DAPT组细胞活力0.50±0.06低于藏红花素组0.83±0.08，细胞凋亡率（36.50±3.50）%高于藏红花素组（17.92±1.21）%，钙离子水平0.65±0.05高于藏红花素组0.27±0.04，差异有统计学意义（P<0.05）。与缺氧组比较，藏红花素组Bcl-2蛋白表达水平升高，NotWnt-C59半抑制浓度ch1、Hes-1functional symbiosismRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与藏红花素组比较，藏红花素+DAPT组Bcl-2蛋白表达水平降低，Notch1、Hes-1mRNA表达、Bax和Calpain1蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论 藏红花素对体外培养的缺氧RGC-5细胞凋亡有一定的抑制作用，可能是通过抑制钙离子内流，阻滞Notch1/Hes-1通路，提高细胞内抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平发挥作用。