目的 分析虎杖苷对PD-0332991人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能SCH772984体内力的影响，并基于上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物及信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨其可能的分子机制。方法 使用不同浓度(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L)的虎杖苷干预SW480细胞24 h后，采用CCK-8法检测SW480细胞的增殖率，筛选后续实验的干预浓度。使用0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L的虎杖苷干预SW480细胞(分别设为0μmol/L虎杖苷组、25μmol/L虎杖苷组、50μmol/L虎杖苷组)24 h后，采用划痕实验、Transwell实验检测SW480细胞迁移和侵袭的能力，采用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白的表达水平、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3值。结果 (1)与0μmol/L虎杖苷相比，经25μmol/L、50μmol/L虎杖苷干预后SW480细胞的增殖率差异无统计学意义(P>0.05),经75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L虎杖苷干预后SW480细胞的增殖率降低(P<0.05)。与0μmol/L虎杖苷组相比，25μmol/L虎杖苷组和50μmol/L虎杖苷组的划痕愈合率降低(P<0.05)。Transwell细胞迁移和侵袭实验结果显示，0μmol/L虎杖苷组、25μmol/L虎杖苷组、50μmol/L虎杖苷组的平均穿膜细胞数依次减少(P<0.05)。与0μmol/L虎杖苷组相比，50μmol/L虎杖苷组中α-SMA的表达水平、p-STAT3/STAT3值降低，25μmol/L虎杖苷组和50μmol/L虎杖苷组中α-SMA、波形蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 虎杖苷可能通过抑制STAT3信号通路的活化而逆转EMT,从而发挥抑制SW480细胞medical testing迁移和侵袭的作用。