目的：探究虾青素改善糖尿病小鼠视网膜损伤的作用及作用机制。方法：Structural systems biology将小鼠随机分为四组：分别为正常组、模型组、虾青素低剂量组和虾青素高剂量组。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠视网膜损伤模型。通过血糖仪测定小鼠的空腹血糖及胰岛素抵抗情况；采用分光光度法测定小鼠视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和Fe2+水平，谷胱甘肽过氧化物酶(glutataione peroxidase,GSH-PX)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性；通过免疫印记法测定小鼠视网膜中谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子2(nuclearfaSmoothened Agonist研究购买ctor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、转铁蛋白受体1(transferrin1,TFR1)和铁蛋白重链1(AY-22989核磁Ferritin Heavy Chain 1,FTH1)的表达水平；HE染色法观察各组小鼠视网膜病理学变化。结果：检测结果显示，虾青素可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平(P<0.05,P<0.01)。高剂量虾青素可极显著(P<0.01)改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗情况；虾青素可显著降低糖尿病小鼠视网膜组织中MDA和Fe2+的含量，升高GSH-PX和SOD的活性(P<0.05,P<0.01)；此外，蛋白质免疫印迹结果显示，虾青素可以显著升高糖尿病小鼠视网膜中GPX4,Nrf2,FTH1蛋白的表达，降低TFR1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)；病理切片结果显示，给予虾青素干预后，小鼠视网膜内核层细胞、外核层细胞以及小鼠视网膜神经节细胞层损伤明显减轻。结论：虾青素可以通过抗氧化并上调Nrf2/Gpx4信号通路抑制铁死亡，减轻糖尿病视网膜损伤。