目的 探讨褪黑素（melaPUN30119 IC50tonin,MT）在1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP~+）诱导的帕金森病Biology of aging体外模型中的作用及分子机制。方法 将MN9D细胞分为对照组、MPP~+组、MT组、治疗组。采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP~+对细胞活力的影响；采用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）评价线粒体功能；Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡；通过免疫荧光蛋白质印迹法（Western blotting）检测凋亡相关蛋白[Cleaved-Caspase 3和细胞色素C(cytochrome C,CytC)]以及泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)蛋白的表达；采用干扰RNA技术沉默MN9D细胞中UQCRC1的表达，然后采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果 MT可以减轻MPP~+诱导的细胞活力下降（P<0.05）；恢复MPP~+造成的线粒体膜电位下降（P<0.05）；减少MPP~+诱导的凋亡细胞数量（P<0.05）；抑制凋亡蛋白（CytC和Cleaved-Caspase3）的表达（P<0.05）；上调UQCRC1的表达（P<0.05）。沉默UQCRC1后，MT组和治疗组的UQCRC1表达均下降（Entinostat采购P<0.05）;MT对MPP~+诱导细胞凋亡的保护作用下降（P<0.05）；凋亡蛋白（CytC和Cleaved-Caspase3）的表达增加（P<0.05）。结论 MT对MPP~+诱导的多巴胺能神经元损伤具有保护作用，其机制可能是通过上调UQCRC1抑制神经元凋亡。[国际神经病学神经外科学杂志,2023,50(3):26-31]