目的 观察西红花苷对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠的作用，并探讨相关机制。方法 将30只DN大鼠随机分为DN组、西红花苷组、西红花苷联合脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)[Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)p65通路激活剂]组，各10只；另取10只大鼠，设为对照组。西红花苷联合LPS组灌胃西红花苷(40 mg·kg~(-1)),尾静脉注射LPS(0.4 mg·kg~(-1));西红花苷组灌胃西红花苷(40 mg·kg~(-1)),尾静脉注射等量生理盐水；对照组、DN组分别灌胃、尾静脉注BYL719供应商射等量生理盐水。每日1Tofacitinib抑制剂次，干预2周。检测糖脂指标及肾功能指标；检测血清炎症因子水平；Western blotting检测肾组织TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、p-NF-κB p65、NF-κB p65Phylogenetic analyses蛋白的表达量。结果 与DN组比较，西红花苷组血液空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin, FINS)、三酰甘油(triglycerides, TG)和总胆固醇(triglycerides, TC)水平、24 h尿蛋白、微量白蛋白与尿肌酐比值(albumin/creatinine ratio, UACR)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平及肾组织TLR4、MyD88蛋白表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05);与西红花苷组比较，西红花苷联合LPS组上述指标均升高(P<0.05)。结论 西红花苷可改善糖脂代谢及肾功能，减轻炎症反应，从而抑制DN进展，推测其作用机制与抑制TLR4/NF-κB p65信号通路有关。