目的研究miR-607异常表达在肝细胞癌（HCC）中的临床意义及对肝癌细selleckchem Ipatasertib胞生长转移的影响。方法荧光定量PCR检测45对HCC及癌旁组织中miR-607表达，分析miR-607表达与患者临床病理特征间的相关性。通过转染miR-6Imidazole ketone erastin07 mimics提高HCC细胞（Huh-7和HCCLM3）内miR-607的表达水平。采用CCK-8、流式细胞仪、划痕愈合实验及transwell小室模型分别检测过表达miR-607对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统检测miR-607是否与潜在靶点TRPC5的mRNA 3′-非翻译区直接结合。Western blot检测过表达miR-607对HCC细胞内TRPC5、CCND1、MMP2表达及Akt磷酸化的影响。结果MiR-607在HCC组织及HCCCSF biomarkers细胞中的表达水平均降低（P<0.05);miR-607低表达与肿瘤直径>5 cm、血管侵犯及较晚TNM分期（Ⅲ+Ⅳ）密切相关（P<0.05）。过表达miR-607抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡（P<0.05）。双荧光素酶报告基因系统证实miR-607与TRPC5 m RNA 3'-非翻译区直接结合（P<0.05）。过表达miR-607抑制HCC细胞内TRPC5、CCND1及MMP2表达并下调Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论miR-607低表达与肝细胞癌恶性临床特征密切相关，miR-607可能通过下调TRPC5表达进而抑制Akt通路激活来发挥抗HCC生长转移作用。