研究目的:探讨运动性疲劳发生的机制和影响因素,寻求规范、科学、有效消除或缓解疲劳的方法,以期为临床诊疗和体育应用提供理论依据和参考资料,提高机体的抗疲劳能力,减少高强度训练或体育赛事中运动性疲劳的发生,预防运动损伤和疾病产生。世界卫生组织、国内外运动医学会议等组织多次聚焦运动性疲劳的学术研究,将运动性疲劳的防治建立在构建人类命运共同体、提高竞赛中运动员运动表现能力及预防运动损伤等方面。流行病学数据表明,全世界每年大约有大于20%的人都会经历运动性疲劳,且我国每年因”过劳”而死的人已超过70万,面对如此庞大的疲劳受困扰人群,我们急需进一步探讨分析其影响因素和机制,寻找针对性更强的治疗方法的去解决这一日常健康常见问题。同时,国PD-0332991研究购买务院《健康中国行动(2019-2030年)》指出将疾病预防和健康促进放在政策制定的重要位置。通过探析运动性疲劳的机制研究证据,加强运动性疲劳的预防,这对我国推进全民健康和健康中国建设具有重要意义。在以往证实的”能量耗竭学说、离子代谢紊乱学说、保护性抑制学说等”研究机制基础上,近年来,各界学者做了大量的动物及人体疲劳实验,分别从医学selleck激酶抑制剂、生理学、生物学和营养学等不同学科角度进行研究。研究结果表明,运动性疲劳与机体的氧化应激反应水平、乳酸和肌酸激酶(CK)代谢、ATP的合成与消耗、神经递质之间的平衡等相互作用密切相关,他们的研究结果从不同学科领域对运动性疲劳的产生机制提供了更确切的理论依据和机制分析。本文希望通过对上述机制相关资料的梳理总结,进一步推广关于运动性疲劳的机制研究在抗疲劳防治中的实践应用,让科学规律的疲劳治疗方法成为预防疲劳发生的有效方案,为广大体育运动爱好者提供机体保护的有力保障。研究方法:研究采用文献资料综述法,对近年来关于运动性疲劳的诊疗机制研究进行梳理总结。研究结果:通过对运动性疲劳诊疗机制相关文献资料的整理发现,现有研究机制理论和分析如下,(1)氧化应激发生后,炎症反应等会导致肌肉损伤增强、肌肉力量下降和免疫功能的抑制,机体表现出明显的代谢功能障碍和抗氧化能力下降。通过高压氧治疗(HBO)可以调节Keap1/Nrf2/HO-1运动通路,也可清除细胞内过多的活性氧和自由基使细胞处于正常状态,调节运动时机体的生理状态,提高身体的抗氧化应激水平,有效地增加疲劳机体的运动时间,增强运动中机体抗疲劳能力,同时对预防EIF后心血管系统损伤具有重要意义。(2)神经递质改变导致的疲劳可见血清素(5-HT)能活性的增加和多巴胺能活性的降低,通过有氧训练可以降低受体对5-HT的敏感性,这有助于训练有素的人对疲劳诱导的抵抗力,并改善运动训练的效果。此外,耐力训练的一个基本效果也是提高有氧能力,增加机体抗疲劳能力。(3)能量不足导致的肌疲劳,如肌细胞膜中的葡萄糖和NEFAs的转运体转运水平降低的能量供应不足引发疲劳,可通过磷酸肌酐(PCr)、葡萄糖和游离脂肪酸(NEFA)提供能源,有效促使合成ATP,以满足运动过程中急剧消耗的ATP,保证机体有足够能量保持良好的运动状态。(4)通过微透析研究谷氨酸转运体-1(GLT-1)对谷氨酸和乳酸的细胞外水平对运动耐力的影响,发现谷氨酸转运体-1的表达可以通过防止谷氨酸在突触裂中积累和增加运动耐力来产生神经保护作用。因此谷氨酸转运体-1对谷氨酸和乳酸的细胞外浓度的调整是运动引起的疲Coronaviruses infection劳的新可能机制,这也为减缓运动引起的疲劳的进展和运动性疲劳的恢复提供一种新的潜在分子治疗靶点和方向。(5)在物理治疗方面,将功能性电刺激(FES)在疲劳消除中的应用模式进行了创新,扩大了功能性电刺激在临床应用中的适用范围。通过与传统的肌电刺激疲劳治疗模式相比,采用高频异步刺激的治疗模式,更能激发力的延长,表现为力衰减较慢,力绝对衰减较小,力平台较大,力-时间积分较大,肌肉疲劳有所减轻。由此得出结论,在高频异步刺激模式下,高频刺激可诱导更高的肌肉激活效率,从而减轻肌肉疲劳。综上所述,高频模式刺激能分散不同运动单元的激活,较低频模式更能有效减轻肌肉疲劳,这种经皮神经刺激技术在神经康复和疲劳消除中更具有突出优势。(6)传统医学在运动性疲劳的预防和治疗方面也有独特优势。